Cell Death & Disease：LINC00675能够促进不作为抵抗性癌的进展

代谢物绕过既有疗（ADT）引发的癌（PCa）去势适应性（CRPC）转型必需严重的影响PCa患者的生活质量和肉食动物。越来越多的证据暗示长非编码方式RNAs（lncRNAs）在癌症起始和的转型中具有重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa的转型和既有疗适应性产生之外的遗传机制仍旧不清楚。

早先，有研究工作执法人员推测一个长非编码方式RNA LINC00675在代谢物不适合于PCa细胞系和CRPC患者中调高，进而促使体内和体外试验中PCa的的转型。LINC00675的敲除必需突出的抑制的形成并消散PCa细胞对恩杂鲁胺的适应性。从机制上讲，LINC00675必需如此一来调控代谢物受体（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并如此一来结合到AR来绕过其泛素既有过程。同时，LINC00675必需与GATA2的mRNA结合并稳定其强调水平，GATA2在AR接收机唯一可中起着一共激活因子的发挥作用。突出的是，研究工作执法人员通过常用恩杂鲁胺和类似物LINC00675的所谓小分子（ASO）处理牙龈生命体种植静态推测，类似物LINC00675必需对代谢物绕过不适合于静态产生益处。

LINC00675必需促使癌（PCa）转型

LINC00675必需促使去势适应性

再一，研究工作执法人员指出，他们的推测阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR接收机唯一可是CRPC患者潜在的既有疗靶点。

重构出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020